Helicobacter Piloris. Atlas de Video Endoscopia Gastrointestinal de El Salvador. Larga Colección de imágenes y videos de alta resolución de endoscopia gastrointestinal con casos reportados.
Atlas de Endoscopia Gastrointestinal de El Salvador.
Hay bacilos fácilmente observables, marcados en negro con Tinción de plata Warthin-Starry X 100. El Helicobacter Piloris es una bacteria Gram negativa que juega un papel central en la etiología de la gastritis crónica y la úlcera péptica. Sin embargo, no todos los casos positivos a H. Piloris desarrollan la enfermedad avanzada. Este comportamiento discriminatorio se ha atribuido a la diferencia en la virulencia de la bacteria. Entre todos los factores de virulencia, la citotoxina liberada por el H. Piloris es el factor más importante.

Secuencia Histopatológica 1 de 12.

Helicobacter Piloris.

Hay bacilos fácilmente observables, marcados en negro con Tinción de plata
 Warthin-Starry X 100.

 El Helicobacter Piloris es una bacteria Gram negativa que juega un papel central en la etiología
 de la gastritis crónica y la úlcera péptica. Sin embargo, no todos los casos positivos a H. Piloris
 desarrollan la enfermedad avanzada. Este comportamiento discriminatorio se ha atribuido a la
 diferencia en la virulencia de la bacteria.

 Entre todos los factores de virulencia, la citotoxina liberada por el H. Piloris es el factor más
 importante.
Helicobacter Piloris. Mucosa gástrica con numerosos bacilos en la luz de la glándula mostrados con tinción de Giemsa. X 100. La infección con H. piloris se ha reconocido como una causa de carcinoma gástrico. A pesar de que la neoplasia siempre se detecta en adultos, la infección se inicia en la niñez. Se ha reportado que la primera infección durante la edad temprana es un riesgo determinante para el cáncer gástrico. El Helicobacter piloris ha sido implicado en el daño epitelial gástrico y la pérdida de glándulas o atrofia. La infección por organismos como el Helicobacter piloris frecuentemente causan cambios inflamatorios agudos en la mucosa gástrica con gastritis crónica. En ocasiones estos cambios son severos, con marcada migración polimorfonuclear a través del epitelio y con daño epitelial severo. La recuperación de estos cambios debe ser considerado como el objetivo en la terapia de erradicación del Helicobacter piloris.

Secuencia Histopatológica 2 de 12.

Helicobacter Piloris.

 Mucosa gástrica con numerosos bacilos en la luz de la glándula mostrados con tinción de Giemsa. X 100.

 La infección con H. piloris se ha reconocido como una causa de carcinoma gástrico. A pesar de
 que la neoplasia siempre se detecta en adultos, la infección se inicia en la niñez. Se ha
 reportado que la primera infección durante la edad temprana es un riesgo determinante para el
 cáncer gástrico.
 El Helicobacter piloris ha sido implicado en el daño epitelial gástrico y la pérdida de glándulas
 o atrofia.
 La infección por organismos como el Helicobacter piloris frecuentemente causan cambios
 inflamatorios agudos en la mucosa gástrica con gastritis crónica. En ocasiones estos cambios
 son severos, con marcada migración polimorfonuclear a través del epitelio y con daño epitelial
 severo.

 La recuperación de estos cambios debe ser considerado como el objetivo en la terapia de
 erradicación del Helicobacter piloris.

 
Helicobacter Piloris. Helicobacter Piloris. Tinción de Giemsa de biopsia gástrica con abundante Helicobacter Piloris. Helicobacter Piloris. Tinción de Giemsa de biopsia gástrica con abundante helicobacter Piloris. Infección por H. Piloris:Se asocia hasta con un 70-80% de úlceras duodenales. La prevalencia de úlceras complicadas (Ej: sangramiento y perforación), significativamente más bajas que las encontradas en la enfermedad ulcerosa no complicada.

Secuencia Histopatológica 3 de 12.

Helicobacter Piloris.

 Tinción de Giemsa de biopsia gástrica con abundante Helicobacter Piloris.

 Helicobacter Piloris.

 Tinción de Giemsa de biopsia gástrica con abundante helicobacter Piloris.

 Infección por H. Piloris:

  • Se asocia hasta con un 70-80% de úlceras duodenales.

 La prevalencia de úlceras complicadas (Ej: sangramiento y perforación), significativamente
 más bajas que las encontradas en la enfermedad ulcerosa no complicada.
Helicobacter Piloris. Este es un ejemplo de abundante Helicobacter Piloris teñido con Tinción de plata Warthin-Starry con contraste con hematoxilina y eosina. 100 x. Puede hallarse Helicobacter Piloris en la mucosa gástrica de más de la mitad de la población mundial. Desde que se aisló en 1982, se ha establecido bien la asociación entre la infección por H. Piloris y el subsiguiente desarrollo de gastritis crónica activa, úlcera péptica, carcinoma gástrico y linfoma de células B. El reservorio principal de la infección es el estómago humano y la transmisión se ha ligado epidemiológicamente a la persona contacto. La prevalencia de la infección es mayor en países en desarrollo y es afectada por las condiciones socioeconómicas, origen étnico y edad.

Secuencia Histopatológica 4 de 12.

Helicobacter Piloris.

 Este es un ejemplo de abundante Helicobacter Piloris teñido con Tinción de plata
 Warthin-Starry con contraste con hematoxilina y eosina. 100 x.

 Puede hallarse Helicobacter Piloris en la mucosa gástrica de más de la mitad de la población
 mundial. Desde que se aisló en 1982, se ha establecido bien la asociación entre la infección por
 H. Piloris y el subsecuente desarrollo de gastritis crónica activa, úlcera péptica, carcinoma
 gástrico y linfoma de células B.

 El reservorio principal de la infección es el estómago humano y la transmisión se ha ligado
 epidemiológicamente a la persona contacto. La prevalencia de la infección es mayor en países
 en desarrollo y es afectada por las condiciones socioeconómicas, origen étnico y edad.
La Organización Mundial de la Salud ubica a la infección por el Helicobacter pilori (Hp) en el grupo 1 de factores carcinógenos pues se considera responsable de gastritis, enfermedad ulcero péptica y adenocarcinoma gástrico. Su adquisición puede presentar desde la infancia.

Secuencia Histopatológica 5 de 12.

 Tinción de Giemsa .x100.

 La Organización Mundial de la Salud ubica a la infección por el Helicobacter pilori (Hp) en el
 grupo 1 de factores carcinógenos pues se considera responsable de gastritis, enfermedad ulcero
 péptica y adenocarcinoma gástrico. Su adquisición puede presentar desde la infancia.

 Los linfomas MALT gástricos están asociados en más del 90% de los casos a infección por
 Helicobacter pylori. Esta bacteria integra uno de los géneros que presenta múltiples incógnitas
 en cuánto a su biología, comportamiento y sobre todo a su epidemiología correlacionada con la
 aparición de carcinomas y linfomas MALT gástricos, postulándose en este último caso el
 resultado de una evolución clonal iniciada por la infección.

 
Amarillo Alcian , Alternativa para Giemsa, para la detección de H. Pylori: bacterias que se tiñen en azul y la mucosa gástrica en amarillo.

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Amarillo Alcian

Alternativa para Giemsa, para la detección de H. Pylori: bacterias que se tiñen en azul y la mucosa gástrica en amarillo.

 
Amarillo Alcian. Un acercamiento con zoom se observan claramente las bacterias de Helicobacter Piloris.

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Amarillo Alcian

Un acercamiento con zoom se observan claramente las bacterias de Helicobacter Piloris.
Amarillo Alcian. Otra imagen donde se observan las mencionadas bacterias.

Secuencia Histopatológica 8 de 12.

Amarillo Alcian

Otra imagen donde se observan las mencionadas bacterias
Todos estos adelantos, aún no pueden explicar con certeza el porqué de la divergencia en la probable patogenia de la gastritis crónica, úlcera gastroduodenal, carcinoma y linfoma gástrico vinculados al Helicobacter pilori. Existen diferentes tipos de cepas de Helicobacter pylori con variado potencial cancerígeno, especialmente aquellas que presentan la citotoxina asociada al gen A (CaG), las cuales favorece el desarrollo de gastritis atrófica multifocal y metaplasia tipo I, hecho demostrado en pacientes infectados por CaG+, que tiene alta capacidad cancerígena, según los reportes de la literatura mundial. Otro hecho importante en la génesis del cáncer gástrico es la disminución de vitamina C en el jugo gástrico provocada por la bacteria. Esta vitamina tiene propiedades antioxidantes, en consecuencia, su disminución en el jugo gástrico favorece el desarrollo de tumores, una vez erradicada la bacteria, los niveles de vitamina C en el jugo gástrico se incrementan alcanzando su valor normal. Estudios realizados en diferentes partes del mundo señalan una fuerte asociación entre la metaplasia intestinal y el Helicobacter pylori, acompañado de aumento del pepsinógeno II y de hipergastrinemia, en pacientes infectados con la bacteria, por lo que la determinación de pepsinógeno II y de gastrina sérica en pacientes con alto riesgo de neoplasia gástrica han servido como pruebas de pesquisaje.

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Microscopía Electrónica.

 La ciencia médica, aún no puede explicar con certeza el porqué de la divergencia en la probable
 patogenia de la gastritis crónica, úlcera gastroduodenal, carcinoma y linfoma gástrico
 vinculados al Helicobacter pilori.

 Existen diferentes tipos de cepas de Helicobacter pylori con variado potencial cancerígeno,
 especialmente aquellas que presentan la citotoxina asociada al gen A (CaG), las cuales favorece el
 desarrollo de gastritis atrófica multifocal y metaplasia tipo I, hecho demostrado en pacientes infectados
 por CaG+, que tiene alta capacidad cancerígena, según los reportes de la literatura mundial.

 Otro hecho importante en la génesis del cáncer gástrico es la disminución de vitamina C en el jugo
 gástrico provocada por la bacteria. Esta vitamina tiene propiedades antioxidantes, en consecuencia, su
 disminución en el jugo gástrico favorece el desarrollo de tumores, una vez erradicada la bacteria, los
 niveles de vitamina C en el jugo gástrico se incrementan alcanzando su valor normal.

 Estudios realizados en diferentes partes del mundo señalan una fuerte asociación entre la metaplasia
 intestinal y el Helicobacter pylori, acompañado de aumento del pepsinógeno II y de hipergastrinemia, en
 pacientes infectados con la bacteria, por lo que la determinación de pepsinógeno II y de gastrina sérica
 en pacientes con alto riesgo de neoplasia gástrica han servido como pruebas de pesquisaje.
El desarrollo actual de la inmunología y la biología molecular, ha permitido estudiar seriamente la respuesta inmunológica local y sistémica durante la infección y señalar que en el proceso inflamatorio participan diferentes tipos de células como, linfocitos, neutrófilos, macrófagos, células mastoides y células no inmunes que, al ser atraídas al sitio de la lesión, liberan gran variedad de mediadores químicos como citoquinas, eicosanoides, radicales libres de oxígeno, componentes del sistema de complemento y neuropéptidos, los cuales ejercen determinadas funciones, relacionadas unas con otras, amplificando la respuesta inflamatoria y aumentando la proliferación celular, con la posibilidad, según la intensidad y persistencia, de inducir a la aparición de errores de replicación celular y facilitar el desarrollo del cáncer. Hay evidencias de que la terapia contra el Helicobacter pylori puede revertir las lesiones precursoras del tumor canceroso, hallazgo que estimula el desarrollo de numerosos ensayos clínicos de prevención en poblaciones de alto riesgo, para la detección temprana de esta frecuente neoplasia y conocer mejor el proceso de carcinogénesis asociado a procesos inflamatorios crónicos.

Secuencia Histopatológica 10 de 12.

Microscopía Electrónica.

 El desarrollo actual de la inmunología y la biología molecular, ha permitido estudiar seriamente la
 respuesta inmunológica local y sistémica durante la infección y señalar que en el proceso inflamatorio
 participan diferentes tipos de células como, linfocitos, neutrófilos, macrófagos, células mastoides y células
 no inmunes que, al ser atraídas al sitio de la lesión, liberan gran variedad de mediadores químicos como
 citoquinas, eicosanoides, radicales libres de oxígeno, componentes del sistema de complemento y
 neuropéptidos, los cuales ejercen determinadas funciones, relacionadas unas con otras, amplificando la
 respuesta inflamatoria y aumentando la proliferación celular, con la posibilidad, según la intensidad y
 persistencia, de inducir a la aparición de errores de replicación celular y facilitar el desarrollo del cáncer.

 Hay evidencias de que la terapia contra el Helicobacter pylori puede revertir las lesiones precursoras
 del tumor canceroso, hallazgo que estimula el desarrollo de numerosos ensayos clínicos de prevención en
 poblaciones de alto riesgo, para la detección temprana de esta frecuente neoplasia y conocer mejor el
 proceso de carcinogénesis asociado a procesos inflamatorios crónicos.

 
Microscopía Electrónica. 1. Infección por Helicobacter pylori Varias líneas de evidencia apoyan el importante rol del Hp en el desarrollo de un linfoma MALT gástrico. La infección por Hp está presente en aproximadamente el 90% de los casos de linfoma gástrico MALT examinados histológicamente, y en el 98% de los casos con estudio serológico. Se describe la presencia de Hp en el 72-98% de los linfomas gástricos MALT de bajo grado y en el 38-51% de los de alto grado. La erradicación de Hp es efectiva para la regresión del linfoma en el 65 a 85% de los casos. Estudios epidemiológicos muestran una estrecha correlación entre la prevalencia de infección por Hp y linfoma gástrico en una determinada población. Un estudio de caso control demostró una asociación entre infección previa por Hp y el desarrollo posterior de un linfoma gástrico. In vitro hay estudios que han mostrado que el tejido del linfoma gástrico MALT contiene células T que son específicamente reactivas al Hp. Estas células T reactivas al Hp mantienen la proliferación de células B neoplásicas. Muchos grupos han documentado la regresión del linfoma gástrico MALT en respuesta a la erradicación de Hp. Un estudio demostró que la infección de la mayoría de los pacientes con linfoma gástrico MALT fue por cepas de Hp CagA (+). Las cepas que expresan la proteína CagA parecen jugar un rol en la patogénesis del linfoma gástrico MALT, en especial en el linfoma de alto grado, pero hay estudios que muestran resultados contradictorios. Así, otros investigadores señalan que en el linfoma gástrico MALT de bajo grado, ni la infiltración tumoral ni la respuesta a la erradicación de Hp, se relacionan a marcadores de virulencia (CagA y VacA). La infección de la bacteria induce y mantiene una activa proliferación de la población de células B a través de estimulación inmunológica directa (autoantígenos) e indirecta (células intratumorales T específicas para Hp). Más aún, la infección de la bacteria provoca una respuesta neutrofílica, que lleva a la liberación de radicales libres de oxígeno. Estas especies reactivas pueden promover la adquisición de anormalidades genéticas y la transformación maligna de células B reactivas.

Secuencia Histopatológica 11 de 12.

Microscopía Electrónica.

FACTORES DE RIESGO PARA UN LINFOMA GÁSTRICO MALT:

 Infección por Helicobacter pylori Varias líneas de evidencia apoyan el importante rol del Hp
 en el desarrollo de un linfoma MALT gástrico. La infección por Hp está presente en
 aproximadamente el 90% de los casos de linfoma gástrico MALT examinados
 histológicamente, y en el 98% de los casos con estudio serológico. Se describe la presencia de
 Hp en el 72-98% de los linfomas gástricos MALT de bajo grado y en el 38-51% de los de alto
 grado. La erradicación de Hp es efectiva para la regresión del linfoma en el 65 a 85% de los
 casos. Estudios epidemiológicos muestran una estrecha correlación entre la prevalencia de
 infección por Hp y linfoma gástrico en una determinada población. Un estudio de caso control.
 demostró una asociación entre infección previa por Hp y el desarrollo posterior de un linfoma
 gástrico. In vitro hay estudios que han mostrado que el tejido del linfoma gástrico MALT
 contiene células T que son específicamente reactivas al Hp. Estas células T reactivas al Hp
 mantienen la proliferación de células B neoplásicas. Muchos grupos han documentado la
 regresión del linfoma gástrico MALT en respuesta a la erradicación de Hp. Un estudio
 demostró que la infección de la mayoría de los pacientes con linfoma gástrico MALT fue por
 cepas de Hp CagA (+). Las cepas que expresan la proteína CagA parecen jugar un rol en la
 patogénesis del linfoma gástrico MALT, en especial en el linfoma de alto grado, pero hay
 estudios que muestran resultados contradictorios. Así, otros investigadores señalan que en el
 linfoma gástrico MALT de bajo grado, ni la infiltración tumoral ni la respuesta a la erradicación
 de Hp, se relacionan a marcadores de virulencia (CagA y VacA). La infección de la bacteria
 induce y mantiene una activa proliferación de la población de células B a través de
 estimulación inmunológica directa (autoantígenos) e indirecta (células intratumorales T
 específicas para Hp). Más aún, la infección de la bacteria provoca una respuesta neutrofílica,
 que lleva a la liberación de radicales libres de oxígeno. Estas especies reactivas pueden
 promover la adquisición de anormalidades genéticas y la transformación maligna de células B
 reactivas.
Microscopía Electrónica.

Secuencia Histopatológica 12 de 12.

Microscopía Electrónica.

Hiperplasia Linfoide Nodular. Múltiples diminutos nodulos en el antro gástrico La hiperplasia linfoide nodular se relaciona a infecciones con H. Piloris y se a reportado casos con linfomas.

Secuencia Video Endoscópica 1 de 4.

Hiperplasia Linfoide Nodular.

Gastritis Folicular.

 Múltiples diminutos nodulos en el antro gástrico.
 La hiperplasia linfoide nodular se relaciona a infecciones
 con H. Piloris y se a reportado casos con linfomas.

 
Hiperplasia Linfoide Nodular. Gastritis folicular asociada a Helicobacter pylori Se observa con más frecuencia folículos linfoídeos en pacientes infectados con Hp. Se plantea entonces que la mayoría de las gastritis foliculares podrían finalmente llevar a una gastritis atrófica, mientras el Hp podría gradualmente disminuir o desaparecer de acuerdo con la edad y la progresión a metaplasia intestinal. Sin embargo, los hallazgos histológicos de los casos de gastritis folicular, fueron similares al estado basal de la mucosa en las etapas iniciales de un linfoma gástrico tipo MALT. Se podría concluir que la infección por Hp es una causa de gastritis folicular, la cual podría ser una condición de alto riesgo que lleve a la aparición de un linfoma gástrico tipo MALT.

Secuencia Video Endoscópica 2 de 4.

Hiperplasia Linfoide Nodular.

 Gastritis folicular asociada a Helicobacter pylori Se observa
 con más frecuencia folículos linfoídeos en pacientes
 infectados con Hp. Se plantea entonces que la mayoría de las
 gastritis foliculares podrían finalmente llevar a una gastritis
 atrófica, mientras el Hp podría gradualmente disminuir o
 desaparecer de acuerdo con la edad y la progresión a
 metaplasia intestinal. Sin embargo, los hallazgos histológicos
 de los casos de gastritis folicular, fueron similares al estado
 basal de la mucosa en las etapas iniciales de un linfoma
 gástrico tipo MALT. Se podría concluir que la infección por
 Hp es una causa de gastritis folicular, la cual podría ser una
 condición de alto riesgo que lleve a la aparición de un
 linfoma gástrico tipo MALT.

 
Hiperplasia Linfoide Nodular. Otra imagen con índigo carmino.

Secuencia Video Endoscópica 3 de 4.

Hiperplasia Linfoide Nodular.

Cromatoscopia con índigo carmino.
Otra imagen con índigo carmino.

Secuencia Video Endoscópica 4 de 4.

Hiperplasia Linfoide Nodular

Otra imagen con índigo carmino.