Linfoma Gastrico, Atlas de Video Endoscopia Gastrointestinal de El Salvador. Larga Colección de imágenes y videos de alta resolución de endoscopia gastrointestinal con casos reportados.
Atlas de Endoscopia Gastrointestinal de El Salvador.
Este es el caso de un paciente de sexo masculino de 44 años, quien había tenido dos endoscopias previas con otro colega, la primera vez debido a dolor abdominal, esa endoscopia mostró dos nódulos ulcerados en el antro, las biopsias demostraron linfoma gástrico y helicobacter piloris Después de la erradicación del Helicobacter Piloris, los dos nódulos habían desaparecido en la segunda endoscopia. después de tres meses el paciente busca una segunda opinión, donde nosotros practicamos la endoscopia mostrada en este atlas.

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 Este es el caso de un paciente de sexo masculino de
 44 años, quien había tenido dos endoscopias previas con
 otro colega, la primera vez debido a dolor abdominal, esa
 endoscopia mostró dos nódulos ulcerados en el antro, las
 biopsias demostraron linfoma gástrico y helicobacter piloris

 Después de la erradicación del Helicobacter Piloris, los dos
 nódulos habían desaparecido en la segunda endoscopia.
 después de tres meses el paciente busca una segunda
 opinión, donde nosotros practicamos la endoscopia
 mostrada en este atlas.
Cualquier lesión que produce un efecto masa en la pared gástrica es considerada un tumor gástrico. El 90 % de los cánceres gástricos son adenocarcinomas, correspondiendo el 10 % restante a linfomas no hodgkinianos, tumores estromales y carcinoides. Los tumores benignos gástricos son poco frecuentes y su principal interés clínico radica en descartar su posible evolución hacia la malignidad.

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 Cualquier lesión que produce un efecto masa en la pared
 gástrica es considerada un tumor gástrico. El 90 % de los
 cánceres gástricos son adenocarcinomas, correspondiendo
 el 10 % restante a linfomas no hodgkinianos, tumores
 estromales y carcinoides. Los tumores benignos gástricos
 son poco frecuentes y su principal interés clínico radica en
 descartar su posible evolución hacia la malignidad.

 
El tracto gastrointestinal, y particularmente el estómago, es el sitio más común de linfoma extranodal. Sin embargo, el linfoma gástrico primario es poco común y constituye sólo 2 a 5% de las lesiones gástricas malignas. La mayoría de linfomas gástricos son de la línea de células B. Entre ellos, la mayoría de linfomas de células B de bajo grado, antes conocidos como Pseudolinfomas" o "hiperplasia linforeticular" debido a la presencia de folículos reactivos e infiltración mixta de células inflamatorias en la evaluación histopatológica, con un pronóstico favorable. Con todo, recientes estudios inmunohistoquímicos han mostrado que la mayoría de pseudolinfomas son proliferaciones de células B monoclonales, y que la mayoría de esas células B se consideran originarias del tejido linfoide asociado a la mucosa (TLAM). Estas células B tienen las mismas características citológicas e inmunofenotípicas que las células B normalmente encontradas alrededor de las zonas de las capas de los parches de Peyer. Sin embargo, estos linfomas de células B de bajo grado, que tienen aspecto morfológico de TLAM, con las lesiones de alto grado que pueden evolucionar desde ellas, se conocen como linfomas TLMA

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 El tracto gastrointestinal, y particularmente el estómago,
 es el sitio más común de linfoma extranodal. Sin embargo,
 el linfoma gástrico primario es poco común y constituye
 sólo 2 a 5% de las lesiones gástricas malignas.

 La mayoría de linfomas gástricos son de la línea de células
 B. Entre ellos, la mayoría de linfomas de células B de bajo
 grado, antes conocidos como “pseudolinfomas” o
 “hiperplasia linforeticular” debido a la presencia de
 folículos reactivos e infiltración mixta de células
 inflamatorias en la evaluación histopatológica, con un
 pronóstico favorable. Con todo, recientes estudios
 inmunohistoquímicos han mostrado que la mayoría de
 pseudolinfomas son proliferaciones de células B
 monoclonales, y que la mayoría de esas células B se
 consideran originarias del tejido linfoide asociado a la
 mucosa (TLAM). Estas células B tienen las mismas
 características citológicas e inmunofenotípicas que las
 células B normalmente encontradas alrededor de las zonas
 de las capas de los parches de Peyer. Sin embargo, estos
 linfomas de células B de bajo grado, que tienen aspecto
 morfológico de TLAM, con las lesiones de alto grado que
 pueden evolucionar desde ellas, se conocen como linfomas
 TLAM.
Múltiples úlceras superficiales e irregulares. La paradoja de los linfomas creciendo del estómago se ha explicado por la observación de TLAM en el estómago, en respuesta a la infección por H. pylori, y por la presencia de este organismo en más del 90% de los linfomas TLAM gástricos. En algunos casos, los linfomas TLAM de bajo grado han presentado regresión al erradicar el H. pylori.

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Múltiples úlceras superficiales e irregulares.

 La paradoja de los linfomas creciendo del estómago se ha
 explicado por la observación de TLAM en el estómago, en
 respuesta a la infección por H. pylori, y por la presencia de
 este organismo en más del 90% de los linfomas TLAM
 gástricos. En algunos casos, los linfomas TLAM de bajo
 grado han presentado regresión al erradicar el H. pylori.
El linfoma gástrico primario es un linfoma no hodgkiniano que representa el 5 % de todas las neoplasias gástricas malignas. Se origina a partir del tejido linfoide de la lámina propia de la mucosa y submucosa gástrica, por lo que es muy sensible a la radioterapia y quimioterapia. Histopatológicamente, más del 90 % son linfomas de células B derivados de tejido linfoide asociado a la mucosa (linfomas MALT).

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 El linfoma gástrico primario es un linfoma no
 hodgkiniano que representa el 5 % de todas las
 neoplasias gástricas malignas. Se origina a partir
 del tejido linfoide de la lámina propia de la mucosa
 y submucosa gástrica, por lo que es muy sensible
 a la radioterapia y quimioterapia.
 Histopatológicamente, más del 90 % son linfomas
 de células B derivados de tejido linfoide asociado a
 la mucosa (linfomas MALT).

 
El estómago normal carece de tejido linfoide organizado, siendo la infección crónica por la bacteria Helicobacter Pylori la responsable de la aparición de tejido MALT en la mucosa gástrica.

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 El estómago normal carece de tejido linfoide organizado,
 siendo la infección crónica por la bacteria Helicobacter
 Pylori la responsable de la aparición de tejido MALT en la
 mucosa gástrica.

 
Existe una estrecha relación entre la infección por el Helicobacter Pylori (Hp) y el desarrollo de linfoma MALT gástrico, demostrado por diferentes estudios. En estudios epidemiológicos se ha observado una significativa prevalencia de infección por Helicobacter Pylori en pacientes afectados con el linfoma MALT, con una tasa de infección cercana al 100%. El proceso comienza con una colonización e inflamación aguda de la mucosa gástrica por el Hp con destrucción de foveolas gástricas. El Hp se aloja en ellas creando una nube de amonio gracias a que posee una enzima, la ureasa, para defenderse del medio ácido. Allí actúa extracelularmente sobre las vacuolas de mucina, provocando en muchos casos una erosión de la mucosa.

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 Existe una estrecha relación entre la infección por
 el Helicobacter Pylori (Hp) y el desarrollo de linfoma
 MALT gástrico, demostrado por diferentes estudios. En
 estudios epidemiológicos se ha observado una significativa
 prevalencia de infección por Helicobacter Pylori en
 pacientes afectados con el linfoma MALT, con una tasa de
 infección cercana al 100%.

 El proceso comienza con una colonización e inflamación
 aguda de la mucosa gástrica por el Hp con destrucción de
 foveolas gástricas. El Hp se aloja en ellas creando una
 nube de amonio gracias a que posee una enzima, la ureasa,
 para defenderse del medio ácido. Allí actúa
 extracelularmente sobre las vacuolas de mucina,
 provocando en muchos casos una erosión de la mucosa.

La inflamación aguda evoluciona a una inflamación crónica, con aumento de linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. Inicialmente puede existir una gastritis antral difusa y los linfocitos emigran al territorio gástrico, hasta los capilares de la lamina propia. En el curso de la gastritis crónica pueden aparecer folículos linfoides y agregados linfáticos en la base de la mucosa gástrica, lo que constituye el llamado tejido MALT. Este es el substrato anatómico necesario para que se desarrolle un linfoma MALT.

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 La inflamación aguda evoluciona a una inflamación crónica,
 con aumento de linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos.
 Inicialmente puede existir una gastritis antral difusa y los
 linfocitos emigran al territorio gástrico, hasta los capilares
 de la lamina propia. En el curso de la gastritis crónica
 pueden aparecer folículos linfoides y agregados linfáticos
 en la base de la mucosa gástrica, lo que constituye el
 llamado tejido MALT. Este es el substrato anatómico
 necesario para que se desarrolle un linfoma MALT.

 
El linfoma MALT gástrico es una neoplasia que produce escasas manifestaciones clínicas en sus estadios iniciales, pudiendo incluso ser asintomático. Suele ocasionar un cuadro dispéptico, pudiendo predominar el síntoma de dolor epigástrico, con o sin ritmo ulceroso, sensación de plenitud, nauseas y vómitos. Los tumores avanzados producen un cuadro similar al del carcinoma gástrico, con pérdida de peso, fatiga, anorexia, sangrado digestivo y 10-20 % de los casos es posible palpar una masa abdominal.

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 El linfoma MALT gástrico es una neoplasia que produce
 escasas manifestaciones clínicas en sus estadios iniciales,
 pudiendo incluso ser asintomático. Suele ocasionar un
 cuadro dispéptico, pudiendo predominar el síntoma de dolor
 epigástrico, con o sin ritmo ulceroso, sensación de plenitud,
 nauseas y vómitos. Los tumores avanzados producen un
 cuadro similar al del carcinoma gástrico, con pérdida de
 peso, fatiga, anorexia, sangrado digestivo y 10-20 % de los
 casos es posible palpar una masa abdominal.
Linfoma MALT de BAJO GRADO: Se observan células linfoides maduras tipo B cd 20(+), cd 5(-), cd 10(-), cd 23(-), (-) para la ciclina DI y el BCL6. Además en muchos casos existe trisomia del cromosoma 3 (como, en general, ocurre con los linfomas de la zona marginal). Linfoma MALT DE ALTO GRADO: En el que ya hay células centroblásticas (y en algunos casos células de tipo inmunoblástico).

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Clasificación

  • Linfoma MALT de BAJO GRADO: Se observan células linfoides maduras tipo B cd 20(+), cd 5(-), cd 10(-), cd 23(-), (-) para la ciclina DI y el BCL6. Además en muchos casos existe trisomia del cromosoma 3 (como, en general, ocurre con los linfomas de la zona marginal).
  • Linfoma MALT DE ALTO GRADO: En el que ya hay células centroblásticas (y en algunos casos células de tipo inmunoblástico).

 
TAC: Que proporciona el estado de diseminación del Linfoma y respecto a la que existe otra clasificación (Ann Arbor para los linfomas extra ganglionares). Estadio IE : Linfoma limitado a tracto gastrointestinal sito a un solo lado del diafragma. Estadio IIE: IE + ganglios linfáticos del mismo lado del diafragma. Estadio IIIE: Linfoma que infiltra tracto gastrointestinal y/o ganglios linfáticos a ambos lados del diafragma. Estadio IVE : Linfoma diseminado.

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 TAC: Que proporciona el estado de diseminación
 del Linfoma y respecto a la que existe otra
 clasificación (Ann Arbor para los linfomas extra
 ganglionares).

 Estadio IE : Linfoma limitado a tracto gastrointestinal
 sito a un solo lado del diafragma.

  • Estadio IIE: IE + ganglios linfáticos del mismo lado del diafragma.
  • Estadio IIIE: Linfoma que infiltra tracto gastrointestinal y/o ganglios linfáticos a ambos lados del diafragma.
  • Estadio IVE : Linfoma diseminado.
La infección por Hp ha sido reconocida como el principal factor patogénico en el linfoma gástrico MALT. La transformación maligna ocurre en un pequeño porcentaje de pacientes con MALT gástrico adquirido, y resulta en un linfoma con un comportamiento generalmente indolente. El proceso maligno parece ser desencadenado por una infección crónica por Hp, lo cual explica que la erradicación de la infección lleve a la regresión del linfoma en la mayoría de los casos. Aproximadamente el 70% de estos tumores regresa al año de la erradicación de Hp. No obstante, el linfoma se desarrolla en un pequeño porcentaje de pacientes infectados por Hp, por lo tanto, pudieran estar implicados, otros factores ambientales, microbiológicos o genéticos, como cadenas particulares de Hp que expresan ciertas proteínas, como la proteína Cag A. La evolución de un linfoma gástrico MALT es un proceso de varias etapas, que comprende el desarrollo secuencial de una gastritis crónica asociada a Hp, de un linfoma de bajo grado y luego un linfoma de alto grado. La génesis de un MALT engloba mecanismos de respuesta inmune fisiológica y de anormalidades genéticas adquiridas.

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 La infección por Hp ha sido reconocida como el principal
 factor patogénico en el linfoma gástrico MALT. La
 transformación maligna ocurre en un pequeño porcentaje
 de pacientes con MALT gástrico adquirido, y resulta en un
 linfoma con un comportamiento generalmente indolente.
 El proceso maligno parece ser desencadenado por una
 infección crónica por Hp, lo cual explica que la
 erradicación de la infección lleve a la regresión del linfoma
 en la mayoría de los casos. Aproximadamente el 70% de
 estos tumores regresa al año de la erradicación de Hp. No
 obstante, el linfoma se desarrolla en un pequeño porcentaje.
 de pacientes infectados por Hp, por lo tanto, pudieran estar
 implicados, otros factores ambientales, microbiológicos
 o genéticos, como cadenas particulares de Hp que expresan
 ciertas proteínas, como la proteína Cag A.
 La evolución de un linfoma gástrico MALT es un proceso
 de varias etapas, que comprende el desarrollo secuencial
 de una gastritis crónica asociada a Hp, de un linfoma de
 bajo grado y luego un linfoma de alto grado. La génesis de
 un MALT engloba mecanismos de respuesta inmune
 fisiológica y de anormalidades genéticas adquiridas.
Ca MetastDuoden1

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Linfoma Gástrico con metástasis al duodeno y plumones.

Este es el caso de un paciente de 74 años
Metástasis a segunda porción del duodeno.

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Metástasis a segunda porción del duodeno.
Hay otro nódulo en el bulbo duodenal.

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Hay otro nódulo en el bulbo duodenal.
El nódulo del bulbo observado en retroflexión.

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El nódulo del bulbo observado en retroflexión.
Otra imagen de la masa del bulbo observada en retroflexión

Secuencia Video Endoscópica 5 de 15.

 Otra imagen de la masa del bulbo observada en retroflexión.
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Secuencia Video Endoscópica 6 de 15.

 
Engrosamiento del antro gástrico.

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Engrosamiento del antro gástrico.
Incisura Angularis.

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Incisura Angularis.
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Secuencia Video Endoscópica 9 de 15.

 
Ca MetastDuoden10

Secuencia Video Endoscópica 10 de 15.

 
Otra imagen de metástasis a duodeno

Secuencia Video Endoscópica 11 de 15.

Otra imagen de metástasis a duodeno
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Secuencia Video Endoscópica 12 de 15.

 
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Secuencia Video Endoscópica 13 de 15.

 
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Secuencia Video Endoscópica 14 de 15.

 
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Secuencia Video Endoscópica 15 de 15.

 
Linfoma Gástrico Células-B. Hay un patrón en forma de rocetas.

Linfoma Gástrico Células-B.

 Hay un patrón en forma de rocetas.

 
Para mayores detalles endoscopicos, descargar el video presinando sobre la imagen endoscopica.

MALT linfoma.

 Linfomas de células pequeñas puede semejar hiperplasia
 linfoide.
 Compromiso linfomatoso del estómago puede tener una
 variedad de manifestaciones, incluyendo infiltrado de
 areas largas, nodulos erosionados, masas ulceradas y
 ulceras.     
  

Linfoma Sistémico. Se observan varios nódulos umbilicados, las biopsias endoscópicas no relevaron la identidad de esta enfermedad, los nódulos son submucosos, el diagnóstico se estableció mediante laparotomía exploradora.

Linfoma Sistémico.

 Se observan varios nódulos umbilicados, las biopsias
 endoscópicas no relevaron la identidad de esta enfermedad,
 los nódulos son submucosos, el diagnóstico se estableció
 mediante laparotomía exploradora.
Linfoma no Hodking Celulas B.

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Linfoma no Hodking Celulas B

 
Linfoma non Hodking.

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Linfoma non Hodking.
Neoplasia linfoide que sustituye la mucosa gástrica.

Secuencia Video Endoscópica 3 de 7.

 Neoplasia linfoide que sustituye la mucosa gástrica.

Citoqueratina negativa por inmunohitoquimica.

Secuencia Video Endoscópica 4 de 7.

Citoqueratina negativa por inmunohitoquimica.

 
LCA positivo.

Secuencia Video Endoscópica 5 de 7.

LCA positivo.
 
CD20: Positivo en células tumorales.

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CD20: Positivo en células tumorales.

 
CD3: Negativo. Conclusión: Linfoma Maligno no Hodking Celulas B.

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CD3: Negativo.

Conclusión: Linfoma Maligno no Hodking Celulas B.

 
Linfoma non Hodking.

Secuencia Video Endoscópica 1 de 3.

Linfoma non Hodking.
Linfoma non Hodking.

Secuencia Video Endoscópica 2 de 3.

Linfoma non Hodking.
Linfoma non Hodking.

Secuencia Video Endoscópica 3 de 3.

Linfoma non Hodking.